Применение метосепта и витанорма у больных с нарушением микробиоценоза кишечника

VIII. ПРИМЕНЕНИЕ МЕТОСЕПТА И ВИТАНОРМА У БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЕМ МИКРОБИОЦЕНОЗА КИШЕЧНИКА

 

 

 

8.1 Современные представления о нормальной микрофлоре ее функциях, нарушениях. Клиника дисбактериоза кишечника.

 

 

 Согласно современным взглядам микрофлора человека относится к одной из систем гомеостаза, состоящей из множества микробиоценозов, характеризующихся определенным составом и занимающих соответствующий биотоп в организме человека. Количество микробных клеток, присутствующих на коже, в слизистых макроорганизма, превышает в 10-100 раз число клеток всех его органов и тканей вместе взятых. Самым многонаселенным является толстый кишечник, который представляет собой некий «экстракорпоративный орган», «биологический реактор».

В первые минуты жизни ребенка идет интенсивная колонизация кожных покровов и слизистых, ведущая к формированию его микроэкологической системы. Динамическое равновесие последней определяется многими факторами, и прежде всего физиологическими, иммунобиологическими особенностями макроорганизма, а также видовым и количественным составом микробных ассоциаций, их биохимической активностью.

Постоянство количественного и качественного соотношения облигатной (бифидум, лакто, колибактерии), факультативной (условно-патогенной и сапрофитной), транзиторной (случайные микроорганизмы) флоры есть одна из основ здоровья человека.

Основными представителями микрофлоры является бифидобактерии, которые синтезируют витамины группы В, никотиновую, фолиевую кислоты, тиамин, биотин, цианокобаламин, а также аминокислоты и белки, обеспечивающие их всасывание. Другие - лактобактерии - образуют молочную кислоту, лизоцим, ацидофиллин; кишечные палочки - способствуют синтезу иммуноглобулинов, препятствуют развитию инфекции и.т.д.

Нормальная микрофлора на 99% состоит из анаэробных видов бактерий. В процессе эволюции сложились такие взаимоотношения между микроорганизмами, при которых продукты метаболизма аэробов используются для существования и размножения анаэробов. В случаях недостатка или избытка метаболитов усиливается рост или гибель соответствующего звена микрофлоры.

Функции микрофлоры человека весьма многообразны и до конца не изучены. Микрофлора участвует в детоксикации эндогенных и экзогенных субстратов, водно-солевом, газовом обменах, рециркуляции желчных кислот, метаболизме белков, углеводов, липидов и нуклеиновых кислот, обеспечении колонизационной резистентности, продукции энзимов, биологически активных соединений (витаминов, антибиотиков, гормонов, токсических веществ и др.). Нормальная микрофлора выполняет иммуногенную, мутагенную, антимутагенную функции, является хранителем плазмидных генов и "естественным биосорбентом".

Существуют многочисленные факторы, прямо или опосредованно влияющие на выживаемость обязательной микрофлоры: бактериальная или вирусная инфекция, алиментарные нарушения, несовершенство ферментных систем, действие фармакологических препаратов, радиация, стрессы, различные воспалительные очаги, изменения климатогеографических условий, иммунодефицитные состояния, эндокринопатия и др. Инфекционные заболевания, как бактериальные, так и вирусные, антибиотикотерапия, как правило, приводят к нарушению микроэкологии и, прежде всего, дисбактериозу кишечника.

С другой стороны, длительные и глубокие нарушения микробиоценозов способствуют возникновению различных нарушений метаболических процессов в кишечнике, чем поддерживают уже имеющийся патологический процесс. Активация условнопатогенной микрофлоры может явиться причиной генерализации инфекционного процесса, вплоть до развития сепсиса.

Характер изменений микробиоценоза кишечника (степень дисбактериоза) определяется на основании клинических проявлений и данных бактериологического исследования кишечной микрофлоры.

Дисбактериоз 1 степени (компенсированный, латентный) - увеличено или уменьшено общее количество кишечных палочек с атипичными свойствами, количество бифидо и лактобактерий не изменено. Клинически не проявляется. Коррекции не требует.

Дисбактериоз 2 степени (субкомпенсированный)-незначительно снижено количество бифидо и лактобактерий. Наблюдаются количественные и качественные (появление форм с атипичными биологическими свойствами) изменения кишечных палочек. В незначительном количестве выявляются условно-патогенные кишечные микроорганизмы. Дисбактериоз локальный. В 50°/о случаев имеются клинические проявления, необходима коррекция.

Дисбактериоз 3 степени (декомпенсированный)-значительное снижение количества бифидобактерий в сочетании со снижением лактобактерий и изменением типичных свойств кишечных палочек, в том числе преобладание гемолитических лактозонегативных форм. Увеличение содержания различных условно-патогенных бактерий с патогенными свойствами (гемолиз эритроцитов) и др. Выражены клинические проявления. Требуется коррекция.

Дисбактериоз 4 степени (декомпенсированный, с угрозой генерализации инфекции, сепсиса и септикопиемии) характеризуется резким снижением или отсутствием анаэробов (бифидум и лактобактерий), дефицитом E.со1i, значительным возрастанием условно-патогенных и патогенных микроорганизмов, появлением новых очагов их размножения. Дисбактериоз распространенный с выраженной клинической картиной, требующий немедленной коррекции. В зависимости от вида условно-патогенной флоры различают стафилококковый, грибковый, протейный или смешанный (ассоциативный) дисбактериоз.

Общей чертой различных видов микроорганизмов, принимающих участие в развитии патологических процессов, является их малая чувствительность к антибиотикам, так как наиболее часто эти микробы становятся возбудителями на фоне применения последних.

Нарушение количественного и качественного соотношения облигатной микрофлоры кишечника наступает задолго до клинических проявлений, и служат предвестником отклонений в клинико-физиологическом статусе организма человека.

Основная роль в формировании дисбактериоза принадлежит нарушению популяционного уровня анаэробов, в том числе бифидо-лактобактерий, пропионовых и эубактерий.

Клинические проявления дисбактериоза характеризуются большим разнообразием, неспецифичностью и обусловлены снижением колонизационной резистентности слизистой кишечника, нарушением системы пищеварения, трофики (желудочно-кишечная диспепсия, аноректальный синдром, синдромы раздраженного кишечника, гиповитаминоз группы В, нарушения кишечного всасывания, кожные проявления и др.).

 

Клинически выделяют несколько синдромов:

• нарушения пищеварения (желудочно-кишечной диспепсии);

• нарушения всасывания (мальабсорбции);

• раздраженного кишечника;

• аноректальный синдром;

• витаминной недостаточности.

Синдром нарушения пищеварения (мальдигестии) - сопровождается появлением различных жалоб: тошнота, изжога, чувство переполнения, метеоризм, неустойчивый стул (от обильного жидкого до запоров), боли в животе различного характера (давящие, постоянные выше пупка, схваткообразные и т.д.).

В зависимости от характера микрофлоры возникает бродильная, гнилостная или смешенная бродильно-гнилостная диспепсия. При бродильной диспепсии наблюдается появление светлого с кислым запахом кашицеобразного или жидкого стула. При пальпации определяется болезненность по ходу толстого кишечника, чаще всего возникающих на фоне контаминации протеем, появляется учащенный жидкий зловонный стул, нередко с прожилками крови (бродильно-гнилостная диспепсия)

Синдром нарушенного всасывания (мальабсорбции) - характеризуется метаболическими расстройствами связанными с нарушением жирового, углеводного, белкового, водно-солевого, минерального и др. обменов. Патогенетически он обусловлен расстройствами процессов абсорбции в тонкой кишке, где наблюдается размножение большого количества условно-патогенной микрофлоры. К ранним признакам синдрома относят дефицит массы тела, витаминов, гиперхолестеринемию, стеатарею, гипокальциемию, остеопороз и остеомаляцию, гипофосфатемию, гипогликемию гипопротеинемию, анемию, геморрагический синдром. Развивается жировая дистрофия печени, появляются безбелковые отеки, онемения пальцев рук, ног, губ, сопровождается депрессией.

Синдром раздраженного кишечника - возникает в результате воздействия на слизистую кишки патогенной микрофлоры, её токсинов, желчных и органических кислот, недоокисленных продуктов. Клиника этого синдрома многообразна и может проявляться как кишечная колика, слизистая колика, функциональная кишечная диспепсия (бродильная или гнилостная). Проявляется неустойчивым стулом, часто возникающим сразу после приёма пищи, сопровождается вздутием живота, жжением в аноректальной области, чувством тревоги, беспокойства.

Аноректальный синдром чаще всего развивается у детей и взрослых на фоне длительного применения антибиотиков. Характеризуется наличием продромального периода: упадок сил, анорексия, подавленность, головная боль в течение нескольких дней. В последующем на фоне высокой температуры до 40°С, появляются частые позывы, при которых выделяется слизь и кровь (по типу "ректального плевка"). При объективном осмотре отмечается гиперемия, отёк, наличие радиальных трещин ануса. При ректороманоскопическом обследовании обнаруживается различные изменения слизистой дистального отдела толстой кишки: от катаральных до эрозивных и тяжелых язвенно-некротических.

Синдром витаминной недостаточности при дисбактериозе чаще проявляется полигиповитаминозом. Первыми появляются признаки гиповитаминоза группы В, в частности недостаточность тиамина (В1) ведущая к атонии кишечника вследствие нарушения его моторной функции. У детей возможны неврологические нарушения в виде расстройства сна, парастезий и даже невриты. Дефицит никотиновой кислоты сопровождается раздражительностью, неуравновешенностью, конфликтностью, явлениями глоссита с ярко-красной окраской слизистой оболочки языка, зева, рта, повышенным слюноотделением.

Анулярный стоматит, изменения слизистой оболочки губ, мацерация со слущиванием эпителия, трещины с сухими корками, болезненность; глоссит с синевато-красным окрашиванием языка, изменение костей и выпадение волос - сопровождают недостаточность или отсутствие рибофлавина (В2). Гиповитаминоз, связанный с недостаточным синтезом цианикобаламина и фолиевой кислоты приводит к развитию нормохромной, редко гиперхромной анемии. Установлено, что подобные нарушения часто наблюдаются при клебсиеллезном дисбактериозе, который сопровождается также поражением органов дыхания и мочевыводящих путей (А.А.Воробьев и С.ГПак, 1998г).

Ранними симптомами гипокалъциемии, развивающейся при дисбактериозе вследствие нарушенного обмена желчных кислот, являются онемение губ, пальцев кистей рук и стоп.

Характерно развитие пищевой аллергии с соответствующими клиническими симптомами и увеличением в сыворотке иммуноглобулинов "Е" и аллергических антител. Благодаря декарбоксилазной активности, микробы кишечника способствуют повышенному образованию гистамина и гистаминоподобных веществ, в то время как измененная слизистая кишечника не способна продуцировать гистаминазу. В связи с этим гистамин и гистаминоподобные вещества в неизменённом виде проникают в кровь, усиливая аллергию.

При декомпенсиированном дисбактериозе 4 степени, клиническая картина связана с видом возбудителя и его особенностями.

 

 

 

 

 

8.2. Результаты применения Метосепта и Витанорма при дисбактериозе кишечника.

 

 

Практика показывает, что сформировавшиеся дисбактериозы трудно поддаются коррекции с нормализацией микрофлоры кишечника, что требует длительного времени. Разнообразие причин, воздействующих на микрофлору человека и приводящих к ее нарушению, ставят новые задачи поиска средств, применение которых способствует длительной ремиссии и профилактики развития дисбактериозов.

Основные условия для восстановления нарушенного микробиоценоза заключаются в следующем:

· нейтрализация и выведение токсинов и условно-патогенных микроорганизмов;

· подавление развития условно-патогенных бактерий и восстановление баланса собственной микрофлоры с использованием пробиотиков;

· усиление желчеобразовательной и детоксицирующей функции печени;

· улучшение ферментативной активности и метаболических процессов в клетках и тканях человека.

Цель исследования: изучить целесообразность применения комбинации препаратов Метосепта и Витанорма для коррекции нарушенного микробиоценоза кишечника.

Учитывая, что основные компоненты МетосептаМетосепта направлены воздействовать на микроорганизмы, вирусы, гельминты, а также обладают противовоспалительным, желчегонным и спазмолитическим действием., а Витанорм оказывает детоксицирующее, антиаллергическое, мочегонное, противоязвенное действие применение их в комбинации при нарушениях микробиоценоза кишечника можно считать обоснованным и целесообразные
Под наблюдением находилось 30 пациентов с нарушением микробиоценоза кишечника II — IV степени. Возрастной состав больных колебался от 30 до 65 лет. Причиной дисбактериоза служили хронические заболевания ЖКТ, печени, вторичные иммунодефициты на фоне оппортунистических инфекций (Табл№7).

 

Таблица №7

Характеристика больных с различной степенью дисбактериоза по наличию хронических заболеваний.

Заболевания	Всего больных n	Из них с дисбактериозом
II		III	IV
Хронический гастродуоденит, гастродуоденальный рефлюкс	2		1	2
Язвенная болезнь 12-перст. кишки с частичными обострениями	2	1
Холецисто-панкреатит	2			2
Хронический холецистит. ДЖВП	4	3		1
Хронический гастрит с понижением секреторной функции	3	1	2
Хр.гастрит. Эрозивный эзофагит. ГЭРБ	3			3
Оппортунистическая инфекция	6	3	3
Хр. герпетическая
Цитомегаловирусная	2			2
Хр. гепатит С	6	2	4
Итого	30	10	10	10

 

Как видно из таблицы, все больные равномерно распределились на три группы по 10 человек в зависимости от степени выраженности дисбактериоза.

Дисбакгериоз II степени (по данным микробиологических исследований) характеризовался снижением количества коли-бактерий (от 40 до 100 млн) и изменением их качества: увеличением процента лактозонегативных штаммов (80%) и штаммов со сниженными ферментативными свойствами (20%).

Дисбактериоз III ст. ставился на основании отсутствия бифидобактерий или снижения их на порядок (106) на фоне дефицита кишечных бактерий и преобладания среди них штаммов с измененными свойствами (у 5 больных), либо дефицита лактобактерий при нормальном уровне бифидобактерий и снижением количества кишечных палочек до 1 млн и увеличением гемолитических лактозонегативных штаммов (5 чел.). У всех больных отмечалась активизация условно-патогенной флоры: стафилококков и дрожжей (4 чел.), протея и кандида (2 чел.), стафилококки и грибы (4 чел.).

У 10 пациентов с дисбактериозом IV степени наблюдалось снижение анаэробов или полное отсутствие лакто- и бифидобактерий на фоне дефицита кишечной палочки (до 4 млн) с измененными свойствами, а у 6 чел.—присутствием коли с гемолитическими свойствами и активизацией условно-патогенной флоры: стафилококковой (до 20 тыс.) — у 4 чел., протея — у 3 чел., грибковой (Candida) — у 3 чел.

Клинически дисбактериоз характеризовался различными симптомами и синдромами: диарейный синдром наблюдался у всех больных. Длительность диареи зависела от степени выраженности дисбактериоза: от неустойчивого стула до частого жидкого с примесью слизи (8 больных с III IVст.). Метеоризм, боли в животе различного характера: от постоянно ноющих в эпигастральной и околопупочной областях (40%) до схваткообразных в области сигмы (60%).

Практически у всех больных имели место внешние признаки дефицита витаминов группы В: заеды (90%), ломкость ногтей и волос (вплоть до их выпадения) —70%, нарушение сна (65%), раздражительность и депрессия (45%). Кожный синдром, в виде дерматита, встречался у 15% больных.

При RRS (ректороманоскопические исследования) у всех больных были обнаружены какие-либо изменения слизистой толстого кишечника (прямой и сигмовидной), представленные в таблице 8.

 

Таблица №8

Изменения слизистой толстой кишки у больных с различной степенью дисбактериоза по данным RRS.